En bref
- Une version modifiée du régime cétogène incluant des apports d'huile MCT est utilisée pour traiter les épilepsies résistantes aux traitements.
- L'efficacité de l'huile MCT fut initialement attribuées aux cétones, mais les recherches sur le sujet ont invalidé cette hypothèse.
- Les scientifiques ont démontré que c'est en agissant en synergie au sein des neurones que les acides gras C8 et C10 parviennent à stabiliser l'activité neuronale.
Découverte du régime cétogène MCT
En 1971, le docteur Huttenlocher de la Clinique Mayo à Rochester (États-Unis), renommé pour ses travaux pionniers sur le régime cétogène pour le traitement de l'épilepsie, a proposé une variante du régime cétogène enrichie d'huile de triglycérides à chaîne moyenne C8 et C10 (MCT) pour traiter les patients atteints d'épilepsie.
Bien lui en a pris, puisque le régime cétogène MCT s'est révélé aussi efficace que le régime cétogène classique, alors que la part des matières grasses est moindre et que la part des végétaux et des protéines est plus importante.
Des études récentes ont démontré que l'acide octanoïque (C8) et l'acide décanoïque (C10), possèdent des effets bénéfiques dans le traitement de l'épilepsie et d'autres troubles neurologiques. Initialement, les scientifiques croyaient naturellement que leurs effets protecteurs étaient la conséquence de la production de corps cétoniques par le foie. Cependant, il s'est avéré que les niveaux de cétones n'étaient pas proportionnels avec les effets observés sur le cerveau, suggérant la présence de mécanismes supplémentaires restant à découvrir.
En 2013, une équipe située à Londres a montré pour la première fois que les acides gras de l'huile MCT possédaient un effet anti-épileptique propre 15 (indépendant de l'état de cétose). Des tests in-vitro et in-vivo ont démontré qu'ils étaient plus efficace que le Valproate, possédaient un effet neuro-protecteur supérieur avec un effet sédatif moindre.
Une équipe de la Maria Curie-Skłodowska University de Lublin (Pologne) a étudié l'effet antiépileptique des acides gras à chaîne moyenne C8 et C10 sur les souris 16. Selon les résultats de cette étude l'acide caprique (C10) exerce un effet dose-dépendant. Son efficacité est renforcée lorsqu'il est associé à l'acide caprylique (C8).
La seconde étude, publiée dans la revue Brain, fait état d'expérimentations in vitro sur des cellules animales d'hippocampes qui ont démontré un effet antiépileptique de l'acide caprique (C10) par l'inhibition du récepteur AMPA 17.
C8 et C10 augmentent la production de GABA
Plus récemment en 2021, un travail de recherche émanant de la Faculté de Santé et des Sciences médicales de l'Université de Copenhague à souligné un mécanisme fascinant par lequel le C8 et le C10 influencent positivement le fonctionnement cérébral, en mettant en lumière le rôle des astrocytes, des cellules particulières du cerveau.
Les astrocytes, bien que moins connus que les neurones, jouent un rôle crucial dans notre cerveau en assurant la régulation de l'environnement neuronal. Ils participent à la maintenance de la barrière hémato-encéphalique, à la fourniture de nutriments aux neurones, et à la gestion de la neurotransmission.
Les scientifiques ont démontré que le métabolisme des acides gras C8 et C10 par les astrocytes peut avoir un impact direct sur la synthèse du neurotransmetteur GABA dans les neurones et favorise un état cérébral plus équilibré et moins excitable.
Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau en régulant l'excitabilité neuronale. Un déficit en GABA peut entraîner entre autres des troubles anxieux, des mouvements involontaires des jambes et des crises d'epilepsie... C'est donc sans surprise qu'une augmentation de la synthèse du GABA contribue à la stabilisation de l'activité cérébrale dans des conditions telles que l'épilepsie, l'anxiété, et divers troubles neurologiques.
Le lien entre le métabolisme des acides gras à chaîne moyenne et la production de GABA s'articule autour de l'approvisionnement en glutamine. Les astrocytes, en métabolisant ces acides gras, augmentent la disponibilité de la glutamine, l'acide aminé qui sert de précurseur à la synthèse du GABA par les neurones.
Ces découvertes mettent en lumière plusieurs mécanismes biochimiques par lesquels les acides gras C8 et C10 favorisent un état cérébral plus équilibré et moins excitable, ainsi qu'un rôle inhibiteur direct pour le C10. Elles révèlent une importance nouvelle pour ces acides gras dans l'alimentation et leur potentiel thérapeutique.
Références
- Medium‐chain triglyceride (MCT) ketogenic therapy (Epilepsia 2004)
- Seizure control by ketogenic diet-associated medium chain fatty acids - Neuropharmacology. 2013 Jun.
- Anticonvulsant effects of capric acid in seizure tests in mice - Wlaź P, Socała K, Nieoczym D, Żarnowski T, Żarnowska I, Czuczwar SJ, Gasior M. - Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2015 Mar 3;57:110-6.
- Seizure control by decanoic acid through direct AMPA receptor inhibition Pishan Chang, Katrin Augustin, Kim Boddum, Sophie Williams, Min Sun, John A. Terschak, Jörg D. Hardege, Philip E. Chen - Brain, Volume 139, Issue 2, 1 February 2016, Pages 431–443
- Decanoic acid, not ketones, behind therapeutic effect of MCT ketogenic diet (International Child Neurology Association)
- Astrocyte metabolism of the medium-chain fatty acids octanoic acid and decanoic acid promotes GABA synthesis in neurons via elevated glutamine supply. Mol Brain. 2021 Sep 3;14(1):132. doi: 10.1186/s13041-021-00842-2. PMID: 34479615; PMCID: PMC8414667.
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