L’acide urique, associée à la goutte, une affection qui s'attaque aux articulations, était jusqu'alors uniquement associé à une alimentation trop riche en viande rouge et en fruits de mer. Pourtant, un autre facteur nutritionnel joue un rôle tout aussi majeur : l'excès de glucides raffinés, de sucre et de fructose.
En effet, ces dernières années, la science a établi un lien entre l’acide urique et le syndrôme métabolique et la résistance à l'insuline.
L'équipe du Docteur Richard Johnson a montré que le fructose agit comme un interrupteur de stockage des graisses hérité de l’évolution. Au point qu'il est possible de considérer l'acide urique comme un marqueur fiable de la santé métabolique.
L’acide urique provient des purines
L’acide urique est le produit final de la dégradation des purines, une famille de molécules naturellement présentes dans toutes les cellules de notre organisme et dans de nombreux aliments.
Les purines sont indispensables à la vie : elles entrent notamment dans la composition de l’ADN, de l’ARN et également de l’ATP, la molécule qui permet aux cellules d'utiliser l'énergie, qu'il s'agisse de glucose, de graisses ou de corps cétoniques.
On sait qu'une consommation accrue de viande ou de mollusques augmente le risque d'accumuler de l'acide urique. Ceci trouve son explication par la densité cellulaire de ces aliments. Ils sont constitués de beaucoup de cellules, donc il y a beaucoup d'ADN.
L’alimentation ne fournit qu’une partie des purines dégradées par l’organisme. L'autre partie provient du renouvellement de nos propres cellules. En effet, chaque seconde, des milliers de cellules endommagées sont décomposées pour que leur composants soient recyclés.
Il existe également une raison indirecte par laquelle l’alimentation peut faire augmenter l’acide urique, et sans apporter aucune purine. Il s'agit de la consommation de glucides raffinés, et plus particulièrement de fructose.
L'excès de fructose fait grimper l’acide urique
À première vue, le lien semble étonnant : le sucre ne contient pas de purines.
Pourtant, le fructose peut stimuler fortement la production d’acide urique. Lorsqu’il arrive dans le foie, il est métabolisé très rapidement et consomme une grande quantité d’ATP, la molécule qui permet aux cellules d’utiliser l’énergie.
Lorsque cette consommation devient importante, l’ATP est dégradé de la manière suivante :
ATP → ADP → AMP → inosine → hypoxanthine → xanthine → acide urique
Le fructose ne se transforme pas directement en acide urique. Il accélère la dégradation de l’ATP et des nucléotides puriques, ce qui aboutit à une production accrue d’acide urique.
Trop de glucose = fructose
Fait particulièrement intéressant, ce fructose ne provient pas uniquement de l’alimentation. Les scientifiques ont découvert que les cellules peuvent également fabriquer du fructose à partir du glucose.
Il s'agit d'une voie qui est favorisée lorsque la glycémie est élevée ou lorsqu’une grande quantité de glucose arrive rapidement dans l’organisme. Le glucose est alors transformé en sorbitol, puis en fructose.
Ce fructose issu du glucose est ensuite métabolisé comme du fructose alimentaire.
En revanche, son activation excessive peut devenir pathologique, notamment lorsque beaucoup de glucose entre dans les cellules. Le flux accru dans cette voie peut alors :
- consommer du NADPH, nécessaire aux défenses antioxydantes ;
- favoriser l’accumulation de sorbitol et le stress osmotique ;
- perturber l’équilibre NADH/NAD+ ;
- augmenter la production de fructose endogène, puis d’acide urique.
Cela permet de mieux comprendre pourquoi les personnes atteinte de goutte sont très nombreuses.
L’insuline freine aussi son élimination
L’insuline ajoute un second mécanisme qui va augmenter l'acide urique.
Chez les personnes avec une hyperinsulinémie, les reins éliminent moins efficacement l’acide urique. L’insuline stimule plusieurs transporteurs situés dans le tubule proximal rénal, (URAT1 et GLUT9). Ils se mettent à réabsorber davantage d'acide urique au lieu de l’éliminer dans les urines.
Le résultat est simple : davantage d’acide urique reste dans le sang.
Fait intéressant, les scientifiques ont découvert que l’organisme peut fabriquer lui-même du fructose à partir du glucose. Cette voie est notamment activée lorsque la glycémie est élevée et lorsque le glucose arrive rapidement dans l'organisme. Le fructose ainsi produit est ensuite métabolisé comme du fructose alimentaire.
Ce cercle vicieux contribue progressivement à l’augmentation de l’uricémie.
L'acide urique, marqueur de la santé métabolique
Aujourd’hui, les recherches montrent qu’une concentration élevée d’acide urique est fréquemment associée à :
- l’insulino-résistance ;
- l’obésité abdominale ;
- l’hypertension artérielle ;
- la stéatose hépatique (foie gras) ;
- le diabète de type 2 ;
- les maladies cardiovasculaires.
Dans de nombreuses études, une élévation de l’acide urique apparaît même avant le diagnostic du diabète, suggérant qu’il pourrait constituer un indicateur précoce d’une altération du métabolisme.
Ce qu'il faut retenir
Une augmentation de l’acide urique ne traduit pas uniquement une consommation excessive d’aliments riches en purines.
Elle peut aussi révéler une alimentation riche en sucres, en particulier en fructose, une hyperinsulinémie chronique ou une insulino-résistance débutante.
Réduire les boissons sucrées et les produits ultra-transformés riches en sirop de glucose-fructose, améliorer la sensibilité à l’insuline par une alimentation pauvre en glucides, pratiquer une activité physique régulière et perdre du poids lorsque cela est nécessaire peuvent contribuer à diminuer l’uricémie et à améliorer la santé métabolique dans son ensemble.
Pour aller plus loin
Références
- Improving effect of cordycepin on insulin synthesis and secretion in normal and oxidative-damaged INS-1 cells
- Cordycepin protects islet β-cells against glucotoxicity and lipotoxicity via modulating related proteins of ROS/JNK signaling pathway
- Inhibition mechanism of cordycepin and ergosterol from Cordyceps militaris Link. against xanthine oxidase and cyclooxygenase-2
Note :
J'aime cet article
Dans cet article
L’acide urique résulte de la dégradation de certains aliments d'origine animale, mais aussi et surtout de molécules présentes dans nos cellules, notamment l'ATP en lien avec la production d'énergie. Lire plus
Le fructose accélère la dégradation de l’ATP dans le foie. Cette réaction déclenche une production rapide d’acide urique. Lire plus
Les cellules peuvent transformer une partie du glucose en fructose par la voie des polyols. Cette voie devient problématique lorsqu’elle est excessivement activée. Lire plus
Lorsque l’insuline reste élevée, les reins réabsorbent davantage d’acide urique au lieu de l’éliminer. Il s’accumule alors progressivement dans le sang. Lire plus
Un taux élevé d’acide urique accompagne l’insulino-résistance, le foie gras, l’hypertension et le diabète de type 2 Lire plus